如果一個糖尿病患者，檢測出胰島素抗體陽性，是否就可以診斷為1型糖尿病(T1DM)呢?
要想解答這個問題，首先我們得明確胰島自身的抗體有哪些?各有什么意義?
目前我國能檢測的胰島素抗體主要有三種，谷氨酸脫羧酶抗體(GADAb)、胰島細胞抗體(ICA)、抗胰島素抗體(IAA)。
胰島自身抗體
1、谷氨酸脫羧酶抗體(GADAb)
GADAb檢測陽性對T1DM的診斷，尤其是對成人隱匿性自身免疫性糖尿病(LADA)早期識別有重要價值。在T1DM，GADAb可于發病前10年測出，且在此期間呈高滴度持續存在;在診斷后的10-20年仍可檢測出抗體，僅滴度有所下降。新發T1DM患者中，GADAb的陽性率為74%，病程長者為67%。此外，GADAb陽性亦可見于T2DM、糖尿病親屬、妊娠糖尿病等。有報道指出，T2DM患者中GADAb的陽性率約10%，且在發生磺脲類降糖藥繼發性失效的T2DM患者中有更高的陽性率(25%)。
2、胰島細胞抗體(ICA)
ICA能早于T1DM發病前8年被檢測出來，可作為早期預報指標。在新發T1DM中，ICA陽性率均為70%左右，后隨病程延長而降低，5年后降至20%，10-20年后降至5%-10%，可能與抗原刺激減少有關。在T2DM中，ICA陽性率較GADAb低，約7%。在正常人群中僅有0.1%-0.2%的陽性率，在T1DM的一級親屬中陽性率為2%-5%。與GADAb相比，T1DM中陽性ICA陽性出現較早，但持續時間短;靈敏度低，但特異性高。ICA陽性提示以后可產生嚴重的β細胞損害，ICA是T1DM的免疫標志物。
3、抗胰島素抗體(IAA)
IAA有兩種，一種與糖尿病的發病有關，在糖尿病發病之前就存在，為抗胰島素自身抗體;另一種是糖尿病發病之后，使用了外源胰島素造成的。IAA首先發現于胰島素自身免疫綜合癥患者，目前新發現的T1DM患者陽性率為40%-50%，經胰島素治療的患者其陽性率更高。但IAA不是糖尿病的特異性抗體，它在胰島素自身免疫綜合征和甲狀腺疾病中也可出現，甚至33%正常人群也為陽性。因此，單純的IAA陽性不能作為T1DM的標志，僅表明有進展為糖尿病的自身免疫傾向。
胰島自身抗體陽性并不是T1DM專屬的，也就是說不能單憑胰島素抗體陽性就診斷為T1DM。
10%的T2DM患者會出現GADAb陽性，約7%會出現ICA陽性。如果我們僅憑抗體陽性就把這類T2DM患者誤珍為T1DM，那對患者的治療及并發癥的防治是非常不利的。因此我們要結合患者的病史、治療效果及相關檢查等綜合判斷，切不可以偏概全，這是臨床工作中的“大忌”。
典型的T1DM和T2DM還是很容易區分的?？墒俏覀兘洺龅教悄虿》中筒幻鞔_的患者，如LADA與T2DM，青少年T2DM與T1DM等等，該如何區分呢?
碰到這種情況，要清楚的知道如何診斷1型與2型?1型中的特殊類型LADA有何特點?
可是這些鑒別點過于簡單，不太適用于臨床，因為我們經常會遇到老年患者初發糖尿病，不符合2型的表現，最后診斷為1型的。如60歲的男性患者，從出現口干、多飲、多尿到因酮癥住院20天，空腹C肽0.26ng/ml，該患者不太符合2型，比較傾向1型，能否確診為LADA呢?
臨床上經常會遇到跟常規鑒別點不符合的病例，但是只要我們稍加留心，對這些病例加以對比總結，就會挖掘出很多寶貴的經驗。
1年齡絕不是區別標準
雖然T1DM多見于青少年起病，但我們要謹記：T1DM的發病年齡是不受限制的，可發生于40多歲，甚至70-80歲的都有可能。
2肥胖不能排除1型
雖然肥胖患者多見于T2DM，但1/4的T1DM患者在發病前不瘦，甚至有肥胖史，但是起病后多消瘦，尤其是LADA。
3基層做不了胰島素抗體相關檢測怎么辦?
很多基層醫院無法檢測胰島素抗體，因此許多醫生會說無法將糖尿病分型。那么應該明確一個概念，1型和2型的診斷標準是什么?
1型糖尿病胰島β細胞被破壞以后的高血糖，是內生胰島功能的絕對缺乏;而2型糖尿病是因內生胰島功能的相對缺乏引起。如果基層做不了相關檢測，我們可以從以下三個方面評估內生胰島功能：
1.無誘因出現酮癥酸中毒：如果患者不是因為感染、急癥等原因，而是無誘因自發酮癥，100%提示該患者的胰島功能極差，再根據患者的病史，我們可以判斷該患者是1型糖尿病。
2.空腹血糖：如果患者初發時空腹血糖>15mmol/L，尤其是不胖的患者，也提示其內生胰島功能極差，需要胰島素治療，高度提示1型。
3.C肽水平：空腹C肽的正常范圍是：0.2-0.6nmol/L，如果低于0.2nmol/L則說明內生胰島功能絕對缺乏，也提示1型?，F在大部分基層醫院都可以查C肽水平，而且它不受外源胰島素的影響。
注意：很多醫院檢測的C肽值單位是ng/ml，需要換算成nmol/L。換算公式是：(X)ng/ml÷3。
4臨床表現“酷似”2型糖尿病時，不要忘記LADA
如果在臨床上遇到這樣的患者：糖尿病起病較晚(30歲以上)，最初可不依賴胰島素治療，可伴胰島素抵抗，抗體檢測陰性。我們或許會診斷為2型，但不要忘了LADA的可能。
LADA稱隱匿型或緩慢進展型或晚發型1型糖尿病，臨床上很容易和T2DM混淆。LADA的內生胰島功能晚期才被完全破化，故早期可“酷似”于T2DM，如起病隱匿，進展緩慢，發病半年內可不依賴于胰島素治療，但其β細胞破壞速度要快于T2DM，最終需要胰島素替代治療。
LADA與T2DM的主要鑒別點：
1.年齡：LADA起病年齡15歲，平均25歲;而T2DM通常起病較晚，多數起病于中老年。
2.GADAb：GADAb(+)對LADA的診斷特異性較高，GADAb(+)支持診斷，但GADAb(-)不能排除診斷。
3.自發酮癥：LADA從出現糖尿病癥狀到自發酮癥(無誘因發生酮癥酸中毒)，至少半年以上，通常是3-5年;而T2DM患者至上需要10年以上。經典1型發生于半年以內。自發酮癥時間從側面反映內生胰島功能破壞速度。因此，這是鑒別分型最重要的一條。
4.LADA患者多數不胖，但約1/4人群超重，因此肥胖史不能排除LADA。
5.T2DM患者無論男女，也無論病程，若出現高滴度的GADAb和ICA陽性反應，均應診斷為LADA。
1型糖尿病中，不要忽略暴發1型
暴發性1型糖尿病是1型糖尿病的特殊類型，因此我們首先得明確該患者是T1DM，起病時查空腹C肽水平，如上所述。
暴發性1型糖尿病的診斷特點：
1.起病速度、時間快：患者初發糖尿病癥狀至發生自發酮癥1周左右(6-7天)，也有報告稱10天以上，但很少會超過2周。
那么如何確定時間為1周呢?即點血糖與Hb1Ac出現分離：點血糖很高，但Hb1Ac<8.5%，提示短期內的高血糖還不足以撼動糖化水平。
2.兇險：雖然暴發性1型糖尿病的發病機制尚不明確，但普遍認為暴發1型攻擊β細胞，造成β細胞絕對缺乏，故酸中毒過程很兇險，可能是病毒直接攻擊胰腺而不經過免疫介導;因此胰腺外分泌作用也受損。臨床上許多暴發1型患者常合并胰腺外分泌受損的病變，如急性胰腺炎的表現(發燒，血尿淀粉酶升高等)。
3.幾乎無免疫介導作用，一般2周內，甚至1個月以上。
4.預后差：胰島β細胞受損嚴重，預后往往比經典1型差很多。
胰島自身抗體陽性絕不是診斷1型糖尿病的必備條件。我們應該跳出固定思維，善于總結和發現一些共性特點，可以將看似分型不明確的糖尿病患者放入正確的隊伍當中。
